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  • 单碱基编辑技术(Base editor)是基于CRISPR系统的新型靶基因定点修饰技术,它不需要产生DNA双链断裂(DSB)及DNA模板就可以对基因组特定碱基进行高效的替换。
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  2018-09-21日新闻讯:由中国技术经济学会和山东工商学院主办的“第十五届中国技术管理学术年会”在山东烟台举行。来自高校、科研院所和产业界约200名专家学者齐聚一堂,围绕“共享经济背景下的技术管理:挑战与创新”主题展开研讨。

  土壤碳库是陆地生物圈内最大的碳库,分别是大气碳储量的3.3倍,植被碳储量的4.5倍。其微小的变化会对大气CO2浓度产生重要影响,因此在全球碳循环中起着重要作用。而作为气候变化的敏感区,青藏高原的气温升高、降水不均匀变化、以及氮沉降可能显著的改变该区域土壤碳的分解释放,形成气候变暖的正反馈。探究这种关系之前,需明确土壤碳库的大小及其分布特征。尽管对青藏高原草地生态系统土壤碳库已经进行了相关的研究,但由于缺乏对灌丛生态系统土壤碳的观测资料,学术界迄今对该区域土壤有机碳的估算存在很大的不确定性。

  40L/h氦液化器属于透平膨胀制冷型氦液化器系列中最小规模的液化器,也是技术难度最高的氦液化器,其核心技术是攻克4.5K低温系统所特有的20万转/分钟级超高速氦气体轴承透平膨胀机的稳定性难题。在L40A氦液化器的研制过程中,研发团队重点突破了两级串联转速均为22万转/分钟的高速、高效、高稳定的氦透平膨胀机技术瓶颈,实现了氦气的液化,该氦液化器目前已投入某公司商业运行。在此基础上,L40B氦液化器更加强调整机系统结构设计的紧凑性和透平效率、液化率等系统关键指标的整体提升。通过不断改进,大幅缩小了冷箱和换热器等关键设备的体积,同时提高了液化器的整体性能。通过流程方案的优化和集成调试工艺的提升,使得L40B的实验结果和设计性能更加吻合,整机性能达到国际水平。

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香港六合开奖记录 遗传发育所研究组在CRISPR-Cas9玉米基因组编辑方法研究中取得新进展

  《EMBOJournal》杂志在线发表了中国科学院大学博士生导师,生物物理研究所王志珍院士课题组的研究论文“SecretorykinaseFam20CtunesendoplasmicreticulumredoxstateviaphosphorylationofEro1a”。该研究发现分泌途径激酶Fam20C可通过磷酸化内质网巯基氧化酶Ero1a来调控内质网的氧化还原稳态,首次建立了蛋白质的磷酸化修饰与氧化折叠之间的联系;为内质网等分泌途径细胞器的环境和功能的调控提供了新的机制;揭示了蛋白质磷酸化修饰新的生物学功能。

  然而,目前对于生物制品的临床前安全性评价依旧存在不足与挑战。其中,相关动物种属的选择至关重要,也是一项难点。非人灵长类(non-humanprimate,NHP)通常被认为是对生物制品的非临床安全性测试的最合适动物种属。其中,食蟹猴因体型较小、用药量小,是在毒理学研究中最受推荐且使用最广泛的NHP。但由于食蟹猴与人之间仍存在种属差异,选择食蟹猴进行mAbs临床前安全性评价面临两方面挑战:一方面在食蟹猴上未能预测在人体上的一些毒性反应,如TGN1412;另一方面,食蟹猴上出现的毒副反应不一定在人体上出现,如奥马珠单抗。这些情况都将导致研发机构数千万元的经济损失。

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  人基因组编码的蛋白中约有30%是磷酸化蛋白。作为重要的翻译后修饰,蛋白磷酸化调节细胞生命活动的几乎所有方面。自1883年首个磷酸化蛋白酪蛋白被报道以来,有关磷酸化的研究主要集中在细胞质和细胞核中,直到2012年才发现第一个分泌途径中的蛋白激酶Fam20C,正是催化酪蛋白磷酸化的激酶。Fam20C能够催化100多种分泌到胞外的蛋白的磷酸化,其功能缺陷与骨发育不良疾病雷恩综合症密切相关。然而,Fam20C对内质网等分泌途径细胞器功能的研究几乎是空白。

  图1.结合气液固三相线调节和电化学聚合,在超疏水硅片阵列上沉积具有可控生长方向的聚吡咯吸盘。 ”

  青海省质量技术监督局标准化研究所组织专家对中国科学院西北高原生物研究所起草的《青稞中直链淀粉和支链淀粉含量的测定分光光度法》和《高寒草甸土壤持水能力等级划分》两项地方标准进行了审查。

  真核细胞中对于DSB(DNADoubleStrandBreak)有两种主要的修复方式:非同源末端连接(NHEJ,non-homologousend-joining),以及同源重组(HR,homologousrecombination)。两种不同的DSB修复途径各在不同的细胞周期中发挥作用,从而确保基因组遗传物质的稳定。53BP1蛋白是NHEJ途径中的重要上游调控因子,它通过其串联Tudor结构域识别损伤染色质上H4K20me2修饰,从而被招募至染色质上发挥其招募下游效应因子的重要功能,进而影响整个NHEJ修复途径。而TIRR是新鉴定出来的目前唯一一个天然的组蛋白甲基化reader抑制蛋白,它能够和53BP1的串联Tudor结构域直接相互作用,阻断其Tudor结构域对H4K20me2的识别,从而抑制53BP1被招募至染色质上发挥下游功能。这也是细胞针对DSB修复通路的一种重要调控方式。但由于结构信息的缺乏,TIRR是如何调控53BP1并抑制其被招募至染色质上的,这一过程并不清楚。

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